Tratamiento e. Coli

[JOSÉ A. DÉNIZ HERRERA]

El ENROVAL es el nombre comercial pero su componente es “Enrofloxacino”; además te lo deja muy bien explicado en dicho artículo:
CITO: Personalmente recomiendo la Enrofloxacina, antibiótico de amplio espectro, de creación más reciente que los nombrados anteriormente, de un amplio espectro y muy eficaz contra la E.Coli y Salmonera. Mi experiencia personal con ENROVAL, producto que contiene Enrofloxacina me permite asegurar que su acción es muy eficaz.
ENROVAL: ½ mililitro por litro de 3 a 5 días.
Pero no hay peor ciego que el que no quiere ver.
Saludos.

el Enrofloxacino (antibiótico de amplio espectro y bajos efectos secundarios), lo podrá encontrar en el mercado con diferentes nombre comercial como el Seriflox

[mclj001]

De verdad que no quiero entrar en una guerra sialectica, es cierto que toda esa informacion esta en internet, pero para algunos ciegos que no entendemis de principios activos ante la gran cantidad de informacion que puedes recoger por internet, y como bien me has omentado la gran cantidad de nombres comerciles sobre el mismo principio, e incluso su concentracion varia, en mi ceguera crei conveniente recurrir a un foro especializado donde lo que busco no es un nombre de un producto, de esos ahi muchos, sino que a traves de vuestra experiencia, me recomendarais, como otros usuarios si han hecho, porque esa experiencia es ka que no se encuentra en google, y ademas es impagable el tiempo, dedicacion y desinteres que aporta un foro de este tipo. Si no es asi o te hecho perder el tiempo mis mas sinceras disculpas. Por cierto al final en una faemancia me traen el seriflox asi que lo aplicare.

[mclj001]

Aunque sigo buscando la estevia, pero de momento no a encuentro.

[RITO PÉREZ GARCÍA]

Hola, buenas...

CITO parte del artículo siguiente.

...Muchas de estas enfermedades se transmiten por ingestión de comida o agua infectada por excrementos de los pájaros, por lo que la higiene es una medida preventiva básica, más aún teniendo en cuenta que el sistema inmunológico puede defenderse de pequeñas agresiones, pero sucumbir ante constantes o masivas exposiciones a fuentes contaminadas.

Si vamos al médico con síntomas de tipo gripal o diarreas, es conveniente que indiquemos nuestra condición de criadores de canarios.

© Eloy Parra Boyero

ZOONOSIS EN CANARICULTURA.

Se lee que la higiene es una medida preventiva básica, estoy completamente de acuerdo, siempre la recomiendo y la práctico. Si a esta le sumamos aireación, baños, sol, buena alimentación, reducir el estrés, infusiones adecuadas y regulares, probióticos, prebióticos... Casi me atrevería a decir que los pájaros no tendrían problemas microbianos. Los antibióticos son para curar, nunca para prevenir, hoy su uso está restringido cosa de la que me alegro. En caso de tener necesidad de aplicarlo, siempre en su justa medida y bajo la prescripción de un profesional adecuado. Las bacterias siempre están presentes en nuestro organismo, bacterias buenas y malas, desequilibrar la balanza puede implicar un desenlace fatal en lo canarios. Decir también que hay antibióticos bactericidas, pues matan las bacterias. Hay otros que son bacteriostáticos estos evitan que se reproduzcan. Hasta hace poco nos automedicabamos con antibióticos sin prescripción facultativa y en la mayoría de los casos cometíamos el error de hacerlo para procesos infecciosos no bacterianos ayudando con ello a la resistencia de las bacterias. Hasta hace poco años en nuestro país íbamos libremente a la Farmacia y nos vendían el antibiótico, ahora que está prohibido ha aumentado el consumo de analgésicos pues estos si que se siguen vendiendo libremente. Tenemos una herencia familiar-cultural con respecto al antibiótico que costará borrar de nuestras mentes. Que padres de años atrás no decidían libremente dar antibióticos a su hijo-a si enfermaba, antibióticos que tenía en casa por si acaso... Tengo una hija, y les puedo asegurar que jamás hasta ahora ha tomado antibióticos. Tiene nueve años, por ello no es mejor ni peor que los demás niño-as. Ella cuando enferma es atendida por médicos practicantes de medicina alternativa. Alguna vez su médico nos ha dicho, si no mejora habrá que darle antibióticos unos días, hasta ahora nunca ha hecho falta recurrir a ellos. No les tengo miedo, ni soy reacio a ellos, ni practicante de rituales extraños. Solo es que creo que los antibióticos son una gran herramienta para curar. Me da miedo saber que cada vez hallan nuevos patógenos resistentes a las bacterias.


Saludos cordiales, gracias

[ricardo gutiérrez alvarez]

Rito , pero no me negarás que el descubrimiento de la PENICILINA fue el gran hallazgo mundial que salvó a medio mundo de enfermedades , bacterias y virus que incluso siendo leves ,acababan con la gente y animales de la noche a la mañana y evitaron contagios por un simple estornudo y entonces había mucha medicina natural ...pero sus efectos siempre llegaban tarde .
Aquí en mi ciudad , hay una fabrica de Antibióticos , Complejos dedicados a la fabricación de productos farmacológicos, y dos laboratorios veterinariros ...S.Y.V.A y OVEJERO S.A ...estos complementados con una Facultad de Veterinaria muy prestigiosa.
El ajo,el oregano ,el eucaliptus y cuantas plantas medicinales podemos conocer que aquí en mis montes hay muchas , son la base del antibiótico tal como lo conocemos, solo que este bien trabajado....corta antes las infecciones y cura antes evitando muchos sufrimientos.....
Aún me acuerdo yo cuando era un güaje y veía a gente con carritos y sacos recogiendo las castañas de indias (pilongas) de los Paseos con castaños, para venderlas a la Fábrica de Antibióticos S.A....hasta estas tenian valor en medicina.

[RITO PÉREZ GARCÍA]

Hola Sr Ricardo, claro que si, estoy de acuerdo con usted, los antibióticos son para curar. Bendito sea el Sr Fleming por su descubrimiento. Como digo son una gran herramienta para curar si son usados por los profesionales. El problema Sr aparece cuando le damos el uso que no le corresponde. Reconozco también que es mas fácil usar estos, que estar preparando laboriosas recetas alternativas que nos quita tiempo para realizar otras gestiones. He dicho que a mi hija hasta ahora no le han hecho falta, ha estado a punto de tomarlos, pero no ha hecho falta. Pero que quede claro que haría uso de ellos si fuesen necesarios, un uso correcto...Se que soy un pesado con esto, pero de verdad les digo, y me repito con ello, que cada vez hay mas patógenos que muestran resistencias a los antibióticos....Solo trato de mostrar una medicina alternativa, en la que creo y practico....Saludos cordiales Sr. desde Gran Canaria...

[JOSÉ A. DÉNIZ HERRERA]

Colibacilosis en avicultura: Situación actual
Introducción
Las enfermedades que afectan al sector avícola tienen gran influencia sobre los parámetros productivos o zootécnicos, y en algunos casos en Salud Pública. Suponen importantes pérdidas económicas por la mortalidad animal, los retrasos del crecimiento, el coste de los tratamientos veterinarios, los descensos en la producción por disminuciones del porcentaje de puesta o por alteraciones en la calidad del huevo, siendo no aptos para su comercialización. Los gastos derivados del control de estas enfermedades suponen una gran inversión para la industria avícola.
El origen de las enfermedades es muy variado: manejo, genético, nutricional, bacteriano, vírico, parasitario, fúngico, etc. Es importante destacar que cualquier causa que origine estrés puede desencadenar la aparición de una enfermedad, ya que el sistema inmune del animal se encuentra comprometido (Dho-Moulin, 1993; Gross, 1994; Buxadé et al., 2000).
Hay enfermedades que aunque no tienen relación directa con la disminución o alteración de parámetros productivos, actúan como factores predisponentes para el desarrollo de otras enfermedades que sí pueden influir a este nivel.

Colibacilosis: consideraciones generales
E. coli es la especie bacteriana predominante de la microbiota normal aerobia y anaerobia facultativa del aparato digestivo de la mayor parte de los animales y del hombre (Margall et al., 1997; Schroeder et al., 2004; Todar, 2008) y por tanto, se elimina por las heces al exterior.
Según la segunda edición del manual Bergey (Garrity et al., 2004), el género Escherichia está incluído dentro del Filum Proteobacteria, Clase Gammaproteobacteria, Orden Enterobacteriales, y Familia Enterobacteriaceae.
Escherichia coli (E. coli) es la especie tipo del género Escherichia (Blanco et al., 2002; Barnes et al., 2003), cuyas características generales son las siguientes:
- Bacilos Gram negativos, catalasa positivos y oxidasa negativos.
- No formadores de esporos.
- Anaerobios facultativos, con un amplio rango de temperatura de incubación.
- Pueden ser inmóviles o móviles gracias a flagelos perítricos.
- Presentan necesidades nutricionales muy básicas y sencillas.
El criterio que se ha utilizado durante muchos años para diferenciar los E. coli patógenos de los comensales, ha sido la determinación del antígeno somático. Ha sido necesario conocer la fórmula antigénica completa, así como la determinación de otras características de virulencia (genes de virulencia), para considerar a una cepa como patógena. (Margall et al., 1997; Delicato et al., 2003; Mellata et al., 2003; Ewers et al., 2005; Todar, 2008).

Colibacilosis aviar
La capacidad de E. coli para producir enfermedad en las aves domésticas es conocida desde finales del siglo pasado. En 1885, Theodor Escherich consiguió aislar E. coli en muestras clínicas humanas, denominándolo inicialmente como Bacterium coli commune (Blanco et al., 1996; Todar, 2008).
Es una enfermedad muy importante en avicultura. Supone un serio problema en relación con la salud animal y es una de las principales causas de enfermedad, mortalidad y pérdidas económicas en las granjas avícolas. Este hecho se debe a la frecuencia de su presentación y a la disminución de índices productivos y de bienestar animal. (Barnes et al., 2003; Vandekerchove et al., 2004c; Monroy et al., 2005).
A pesar de la importancia de la enfermedad, se desconocen muchos de los mecanismos de virulencia de las cepas aviares de E. coli (Johnson et al., 2004). En años recientes se han descubierto varios genes implicados en mecanismos de virulencia de la bacteria, adquiriendo los E. coli patógenos aviares la denominación específica de APEC, Avian Pathogenic Escherichia coli (da Silveira et al., 2002).

Epidemiología de la colibacilosis aviar
La mayor parte de los cuadros clínicos de colibacilosis son de origen respiratorio (Dho-Moulin et al., 2007), aunque no se descarta que algunos sucedan al atravesar las bacterias la pared intestinal (Blanco et al., 1996a, 2002; Ewers et al., 2004).
La colibacilosis suele ser considerada como una enfermedad secundaria, originada por un estado de inmunodepresión debida a otras enfermedades víricas o bacterianas como Bronquitis Infecciosa, Enfermedad de Newcastle, Enfermedad de Gumboro, Micoplasmosis, Clostridiosis, etc. (Nakamura et al., 1990; Barnes et al., 2003; Mellata et al., 2003).
La presencia de lesiones primarias, como daños en los cilios traqueales y alteraciones en el sistema respiratorio, facilitaría la entrada, colonización y diseminación secundaria de E. coli.
Existen otros factores (no víricos ni bacterianos) que incrementan la susceptibilidad de las aves para padecer una infección por E. coli (Barnes et al., 2003). Se representan de un modo resumido en la siguiente tabla (Tabla 1).

Tabla 1. Factores predisponentes para el desarrollo de una infección por E. coli (Barnes et al., 2003).

FACTORES PREDISPONENTES

PARASITOS : Ascaridia dissimilis, Ascaridia galli, Eimeria brunetti, Eimeria tenella, Cryptosporidium baileyi, Histomonas meleagridis, D. gallinae.

AMBIENTALES: Agua contaminada, exceso de partículas de polvo, restricciones de agua y/o comida, ventilación inadecuada, gases, temperaturas extremas, exceso de ruido, superpoblación, etc.

FISIOLOGICOS: Edad, periodo de pico de puesta, estrés, picaje, nerviosismo.

A pesar de considerarse como una enfermedad secundaria, autores como Nakamura et al., (1992a); Barnes et al., (2003) y Vandekerchove et al., (2004a, 2004c) describen la colibacilosis aviar como una entidad propia, defendiendo a E. coli como un agente patógeno primario.
Numerosos autores hacen referencia al origen cloacal de las cepas patógenas causantes de septicemias en aves. Las cepas patógenas presentan unas características diferenciales que no siempre poseen los aislados comensales ni aquellas cepas con baja o escasa patogenicidad. Hay estudios en los que se indica que el 10-15% de la población de bacterias coliformes intestinales pertenece a serotipos patógenos (Barnes et al., 2003).
Las cepas patógenas pueden diseminarse ampliamente por la formación de aerosoles a partir de las heces contaminadas y adherirse a las células del epitelio del tracto respiratorio superior mediante fimbrias F1, iniciándose la colonización bacteriana (Dozois et al., 1994; McPeake et al., 2005).

Sintomatología y lesiones
La característica clínica más importante de la colibacilosis aviar es la colisepticemia y se produce por la afectación de numerosos órganos internos como el corazón, hígado, bazo, ovario, etc. (Gross, 1991, 1994; Barnes et al., 1997; Dho-Moulin et al., 1999; Chansiripornchai et al., 2001; Ewers et al., 2003; Jordan et al., 2005; Landman et al., 2006; Dho-Moulin et al., 2007).
Existe una gran diferencia entre las variedades de E. coli y su habilidad para causar enfermedad, entre los dos extremos se encuentran todos los rangos de patogenicidad.
Los síntomas varían con el lugar preferente de localización de la infección, reconociéndose las siguientes formas:
o Forma respiratoria
La colibacilosis aviar, suele iniciarse a nivel del tracto respiratorio. Cuando E. coli atraviesa la mucosa del tracto respiratorio y alcanza el torrente circulatorio, se origina una infección sistémica generalizada o colisepticemia, donde se observan (Figura 1) lesiones como perihepatitis, peritonitis y pericarditis fibrinosa (Blanco et al., 1996a; Kariyawasam et al., 2002; Barnes et al., 2003; Mellata et al., 2003a; Vandekerchove et al., 2004c; McPeake et al., 2005; Dho-Moulin et al., 2007). A nivel respiratorio las lesiones se localizan en la tráquea, pulmones y sacos aéreos, pudiendo presentar estos últimos un aspecto opaco y con exudado caseoso de intensidad variable (Barnes et al., 2003). Suele afectar a animales jóvenes, de forma aguda, alcanzándose valores aproximados del 50% de morbilidad y del 5-10% de mortalidad. Entre los síntomas clínicos que se manifiestan, se puede observar dificultad respiratoria o disnea acompañada de estertores.
o Forma genital o reproductora
La principal vía de infección del oviducto suele producirse por contaminación fecal a partir de la cloaca. También están descritas otras vías de infección como la producida a partir del tracto respiratorio por invasión, diseminación y colonización de órganos internos e incluso por el paso de las bacterias a través del lumen intestinal (Landman et al., 2006). Se han descrito casos de infecciones ascendentes desde el oviducto a la cavidad peritoneal, cursando con peritonitis (Trampel et al., 2007). Es una enfermedad crónica y de curso lento, con una mortalidad en torno al 2-3%. Los rendimientos productivos de las gallinas ponedoras disminuyen ya que se produce una leve caída de la puesta (Vandekerchove et al., 2004c). El oviducto presenta una notable congestión y dilatación (Figura 2) de la mucosa pudiendo encontrar un contenido purulento en el interior (Blanco et al., 1996a), incluso masas caseosas, en animales mayores.

Problemática actual en las granjas avícolas
Es una evidencia que la colibacilosis aviar, de tipo primario o secundario, es un problema altamente importante para las granjas avícolas. Es una enfermedad muy frecuente que puede llegar a ocasionar pérdidas económicas muy elevadas, por la mortalidad animal que genera, los costes en tratamientos, disminuciones en la producción, etc.
Los tratamientos frente a la colibacilosis tienen “ciertas” limitaciones, ya que el número de resistencias a antimicrobianos ha aumentado mucho y los tratamientos pueden resultar ineficaces. En el caso de gallinas ponedoras, la colistina es el único antimicrobiano que presenta un periodo de retirada “cero” en huevos y de momento, no se han detectado resistencias importantes. Estudios realizados por Blanco et al., (1997a); Filali et al., (1988) y Geornaras et al., (2002), demostraron que el 100% de los aislados clínicos estudiados presentaron perfiles de sensibilidad a la colistina. Sin embargo, Amara et al., (1995), detectaron una proporción de aislados resistentes a la colistina del 0,4% y Giurov (1985), del 3,94%.
Es muy importante tener en cuenta que los brotes clínicos de colibacilosis en avicultura están originados por la acción conjunta de varias cepas de E. coli. La virulencia de E. coli es multifactorial, es decir, depende de la acción combinada de numerosos factores o genes de virulencia (Blanco et al., 2002; Kariyawasam et al., 2002; Siek et al., 2005; Johnson et al., 2004).
Según esta afirmación, resulta importantísimo conocer cómo son las cepas patógenas para intentar controlar la enfermedad, es decir, caracterizar las cepas responsables de la colibacilosis.
En este documento se presentan algunos de los resultados obtenidos en un estudio comparativo entre cepas de E. coli de origen clínico y fecal en gallinas ponedoras (Gibert, 2009).

Caracterización de cepas patógenas de E. coli
Los APEC (E. coli patógenos) están presentes en la microbiota normal del intestino, comportándose como patógenos oportunistas. Aprovechan períodos en los que las defensas de los animales se encuentran disminuidas para manifestar su acción patógena (Blanco et al., 1996a, 1996c; Delicato et al., 2003).
Existen atributos de virulencia en APEC que los diferencia de otros E. coli no patógenos, son los factores de virulencia que contribuyen conjuntamente a potenciar su patogenicidad.
Algunos factores son más prevalentes en cepas patógenas de E. coli (Ewers et al., 2004, 2005; Johnson et al., 2006a) pudiendo actuar como marcadores relativos de patogenicidad, permitiendo así detectar y caracterizar a las cepas patógenas. Esta característica podría ser utilizada como herramienta en la prevención de la colibacilosis aviar (La Ragione et al., 2002; Delicado et al., 2003; Mellata et al., 2003; Skyberg et al., 2003; Ewers et al., 2005).
En el estudio se llevaron a cabo las siguientes determinaciones para la caracterización de cepas de E. coli:
1. Gracias a la detección por PCR de la presencia/ausencia de factores de virulencia (virulence factors) podemos caracterizar y clasificar a los aislados de E. coli en patotipos.
Se define patotipo como la representación de una combinación de factores de virulencia detectados diferente (Delicato et al., 2003).
Se seleccionaron un total de 6 genes de virulencia, obteniendo una gran cantidad de patotipos. Se determinaron un total de 22 patotipos diferentes en los aislados clínicos y en los de origen fecal, 25. Sin embargo, en ambos casos, existe un número mayoritario que es limitado. En concreto, seis patotipos abarcan el 78,7% de los aislados clínicos (de los cuales, dos representan el 51,5%), lo que parece indicar una cierta predominancia de éstos entre los causantes de enfermedad.
La frecuencia de detección de los factores de virulencia estudiados en los aislados clínicos ha sido elevada, superior al 50% en todos los casos. En los aislados de origen fecal la detección ha sido, en general, inferior. Los patotipos en los que se han detectado cinco y seis factores de virulencia han sido los más frecuentemente obtenidos entre los aislados clínicos. Sin embargo, en los aislados de origen fecal, los patotipos en los que se han detectado dos y tres factores de virulencia han sido los más frecuentes.
El factor de virulencia cvi, ha sido detectado con una frecuencia significativamente superior en los aislados fecales que en los clínicos (90,9% frente a 62,4% respectivamente). Este hecho podría ser debido a que la producción de colicinas sea más necesaria a nivel intestinal que a nivel sistémico, como mecanismo de competencia y supervivencia intraintestinal entre diferentes cepas de E. coli.
2. Otro método de clasificación es la determinación del antígeno somático o serogrupo.
Existen numerosos autores que afirman que aunque ciertos serogrupos (O1, O2 y O78) hayan sido considerados como los más frecuentemente implicados en colibacilosis aviar, realmente el número de serogrupos es muy elevado (Barnes et al., 2003; Delicato et al., 2003; Mellata et al., 2003; Rosario et al., 2004; Ewers et al., 2005; McPeake et al., 2005; Mokady et al., 2005; Siek et al., 2005a, 2005b; Vandekerchove et al., 2005; Kawano et al., 2006).
En nuestro estudio se obtuvieron un total de doce serogrupos diferentes, lo que revela una elevada heterogeneidad. Se puede considerar la existencia de un grupo mayoritario formado por cinco serogrupos (O78, O88, O1, O20 y O2) que representa el 57,8% del total de los aislados clínicos. Los serogrupos O78, O88, O20 y O2 se caracterizan por estar integrados, en su mayoría, por aislados en los que se han determinado todos los factores de virulencia estudiados (patotipo nº1) o todos excepto el factor fyuA (patotipo nº 2).
3. Mediante la Caracterización molecular de los aislados por Electroforesis en Campo Pulsado (PFGE) se obtienen patrones legibles de bandas (pulsotipos) que permiten la comparación de los distintos aislados y la determinación de su relación genética, de los vínculos epidemiológicos entre las cepas. Es un sistema de tipado genético que se basa en el análisis del ADN cromosómico. En los aislados de origen clínico, el 61,1% de los pulsotipos obtenidos está integrado por una única cepa. Lo mismo sucede con los aislados de origen fecal, donde el 88% de los pulsotipos incluyen una única cepa. En general, nuestros resultados coinciden con la bibliografía consultada, donde se menciona la elevada heterogenicidad existente entre los aislados de E. coli.
Una vez caracterizados los aislados de E. coli por estos tres métodos, se realizó un estudio individual de los brotes clínicos. La conclusión más relevante que se puede extraer de los resultados obtenidos es la elevada diversidad y heterogeneidad de las cepas responsables de la colibacilosis.
En el estudio individual de los brotes clínicos, se puede concluir que aproximadamente el 45% de los brotes estudiados, se deben a una cepa mayoritaria que representa un porcentaje mayor del 50% de los aislados. Esto significa que, los brotes de colibacilosis aviar son en su mayoría y según nuestros datos, causados por más de una cepa.
La gran diversidad y heterogenicidad de E. coli demostrada en este estudio sugiere, como punto indispensable, caracterizar y conocer cómo son las cepas de E. coli de nuestra granja para poder llevar a cabo un programa de inmunización lo más efectivo posible.


Bibliografía:

- Amara, A., Zakia, Z., and Bouzoubaa, K., “Antibioresistance of Escherichia coli strains isolated in Morocco from
chickens with colibacilosis ”Veterinary Microbiology, 1995, 43: 325-330.
- Barnes, H. J., Gross, W. B., 1997 “Colibacillosis”. Diseases of poultry, 9 edition.
- Barnes, H. J., Vaillancourt, J. P., Gross, W. B., “Colibacillosis” Diseases of Poultry, 2003, 11th Edition, Section II,
Chapter 18
- Blanco, M., Blanco, J. E., Mora, A., Blanco, J., “Escherichia coli septicémicos aviares: serotipos, factores de
virulencia, resistencia a antibióticos y desarrollo de vacunas” Departamento de Microbiología y Parasitología,
Facultad de Veterinaria, Universidad de Santiago de Compostela (LUGO). Medicina Veterinaria, 1996a, vol. 13 nº
10.
- Blanco, J. E., Blanco, M., Mora, A., Croas, C., Blanco, J., “Escherichia coli septicémicos aviares: problemática en
España” Medicina Veterinaria, 1996c, 13: 680-686
- Blanco, J., Blanco, M., Mora, A. and Blanco, J., “Prevalence of Bacterial Resistance to quinolones and other
antimicrobials among Avian Escherichia coli Strain isolated from septicemic and healthy chickens in Spain” Journal
of clinical Microbiology, 1997a, 2184-2185.
- Blanco, J., Blanco, M., Blanco, J. E., Mora, A., Alonso, M. P., González, E. A., and Bernárdez, M. I.,
“Enterobacterias: características generales. Género Escherichia” Manual de Microbiología Veterinaria, S. Vadillo, S.
Píriz and E. Mateos, 2002, capítulo 21: 301-325.
- Buxadé, C., “La gallina ponedora” 2000, 2ª Edición.
- Chansiripornchai, N., Ramasoota, P., Sasipreeyajan, J., Svenson, S. B., “Differentiation of avian pathogenic
Escherichia coli (APEC) strains by Random Amplified Polymorphic DNA (RAPD) Analysis” Veterinary
Microbiology, 2001, 80: 75-93.
- Da Silveira, W., Ferreira, A., Brocchi, M., de Hollanda, L. M., Pestana de Castro, A., Tatsumi Yamada, A. and
Lancellotti, M., “Biological Characteristics and pathogenicity of avian Escherichia coli strains” Veterinary
Microbiology, 2002, 85: 47-53.
- Delicato, E. R., Guimaraes de Brito, B., Gaziri L. C. and Vidotto, M. C., “Virulence-associated genes in Escherichia
coli isolates from poultry with colibacilosis” Veterinary Microbiology, 2003, 94: 97-103.Mellata et al., 2003
- Dho-Moulin, M., “Les Escherichia coli pathogèns des volailles.”Annales de Mèdicine Véterinaire, 1993, 137, 353-
357.
- Dho-Moulin, M., and Fairbrother, J. M., “Avian pathogenic Escherichia coli (APEC)” Veterinary Research, 1999,
30 (2-3): 299-316.
- Dho-Moulin, D., Répérant, M., Laurent, S., Brée, A., Mignon, S., Germon, P., Rasschaert, D and Schouler, C.,
“Extraintestinal pathogenic Escherichia coli strains of avian and human origin: link between phylogenetic
relationships and common virulence patterns” Journal of Clinical Microbiology, 2007, Vol. 45, No. 10: 3366-3376.
- Dozois, C. M., Chanteloup, N., Dho-Moulin, M., Bree, A., Desautels, C., and Fairbrother, J. M., “Bacterial
colonization and in vivo expression of F1 (Type-1) fimbrial antigens in chickens experimentally infected with
pathogenic Escherichia coli” Avian Diseases, 1994, 38: 231-239.
- Ewers, C., Janben, T., and Wieler, L. H., ”Avian Pathogenic Escherichia coli (APEC)” Berl Munch Tierarztl
Wochenschr, 2003, 116: 381-395.
- Ewers, C., Janben, T., Kiebling, S., Philipp, H. C., Wieler, L. H., “Molecular epidemiology of avian pathogenic
Escherichia coli (APEC) isolated from colisepticemia en poultry” Veterinary Microbiology, 2004, 104: 91-101.
- Ewers, C., Janben, T., Kiebling, S., Philipp H. C., and Wieler, L. H., “Rapid detection of virulence-associated genes
in avian pathogenic Escherichia coli by polymerase chain reaction” Avian Diseases, 2005, 49:269-273.
- Filali, E., Bell, J. G., Houadfi, M. E. I., Huggens, M. B., Cook, J. K., ”Antibiotic resistance of Escherichia coli
strain isolated from chickens with colisepticemia in Morocco” Comparative Immunology, Microbiology and
Infectious Diseases, 1988, 11: 121-124.
- Garrity, G. M, Bell, J. A., Lilburn, T. G. “Taxonomic outline of the Prokaryotes”. In “Bergey's Manual of
Systematic Bacteriology “2nd Edition (2004).
- Geornaras, I., Hastings, J. W., von Holy, A., “Genotypic analysis of Escherichia coli strains from poultry carcasses
and their susceptibilities to antimicrobial agents” Applied and Environmental Microbiology, 2002, 68 (9): 4698.
- Gibert, M. “Detección y caracterización de aislados de Escherichia coli de origen clínico y fecal en gallinas
ponedoras”. Tesis Doctoral, 2009.
- Giurov, B., “Sensitivity to drugs of Escherichia coli strains isolated from poultry with colisepticemia” Vet. Med.
Nauki. 1985; 22(5):16-24.
- Gross, W. B., Calnek, B. W., Barnes, H. J., Beard, C. W., Reid, W. M., Yoder, H. W., ”Colibacillosis” Diseases of
poultry, 9 ed. Ames: Iowa States University Press, 1991, 138-144.
- Gross, W. G., “Diseases due to Escherichia coli in poultry” in: Gyles C. L. (Ed), Escherichia coli in domestic
animals and humans, CAB International, Wallingford, 1994, 237-259.
- Johnson, T. J., Skyberg, J., and Nolan, L. K., “Multiple antimicrobial resistance region of a putative virulence
plasmid from an Escherichia coli isolate incriminated in avian colibacilosis” Avian Diseases, 2004, 48 (2): 351-60.
- Johnson, T. J., Siek, K., E., Johnson, S., and Nolan, L. K., “ DNA sequence of a ColV plasmid and prevalence of
selected plasmid-encoded virulence genes among avian Escherichia coli strains” Journal of Bacteriology, 2006a, 745-
758.
- Jordan, F. T., Williams, N. J., Wattret, A., and Jones, T., “Observations on salpingitis, peritonitis and
salpingoperitonitis in a layer breeder flock”. The Veterinary Record, 2005, 157(19): 573-7.
- Kariyawasam, S., Wilkie, B. N., Hunter, D. B., Gyles, C. L. “Systemic and mucosal antibody responses to selected
cell surface antigens of avian pathogenic Escherichia coli in experimentelly infected chickens” Avian Diseases, 2002,
46: 668-678.
- Kawano, M., Yaguchi, K., and Osawa, R., “Genotypic analyses of Escherichia coli isolated from chicken with
colibacillosis and apparently healthy chickens in Japan” Microbiology and Immunology, 2006, 50 (12): 961-966.
- La Ragione, R. M., and Woodward, M. J., “Virulence factors of Escherichia coli serotypes associated with avian
colisepticemia” Research in Veterinary Science, 2002, 73: 27-35.
- Landman, W. J., and Cornelissen, R. A., “Escherichia coli salpingitis and peritonitis in layer chickens: an overview”
Tijdschr Diergeneeskd, 2006, 15; 131(22): 814-22.
- Nakamura, K., Yuasa, N., Abe, H., and Narita, M., “Effect of infectious bursal disease virus on infections produced
by Escherichia coli of high and low virulence in chickens” Avian Pathology, 1990, 19 (4): 713-721.
- Nakamura, K., Cook, J. K. A., Frazier, J. A., and Narita, M., “Escherichia coli multiplication and lesions in the
respiratory tract of chickens inoculated with infectious bronchitis virus and/or Escherichia coli.” Avian Diseases,
1992a, 36: 881-890.
- Margall, N., Domínguez, A., Prats, G., Salleras, L., “Escherichia coli Enterohemorrágico” Revista Epañola de Salud
Pública, 1997, 71: 437-443.
- McPeake, S. J. W., Smyth, J. A., and Ball, H. J., “Characterisation of avian pathogenic Escherichia coli (APEC)
associated with colisepticaemia compared to faecal isolates from healthy birds” Veterinary Microbiology, 2005, 110:
245-253.
- Mellata, M., Dho-Moulin, M., Dozois, C. M., Curtiss, R., Peter, K. Brown, Pascal, A, Brée, A., Desautels, C., and
Fairbrother, J. M., “Role of virulence factors in resistance of avian pathogenic Escherichia coli to serum and in
pathogenicity” Infection and Immunity, 2003a, 536-540.
- Mokady, D., Gophna, U., and Ron, E. Z., “Extensive Gene Diversity in Septicemic Escherichia coli Strains” Journal
of Clinical Microbiology, 2005, vol. 43, nº 1: 66–73.
- Monroy, M. A., Knöbl, T., Bottino, J. A., Astolfi, C. S., and Ferreira, A. J.,” Virulence characteristics of
Escherichia coli isolates obtained from broiler breeders with salpingitis” Comparative Immunology, Microbiology
and Infectious Diseases, 2005, 28: 1-15.
- Rosario, C., López, A. C., Téllez, I. G., Navarro, O. A., Anderson, R. C., Eslava, C. C., “Serotyping and virulence
genes detection en Escherichia coli isolated from fertile and infertile eggs, dead-in-shell embryos, and chickens with
yolk sac infection” Avian Diseases, 2004, 48 (4): 791-802.
- Siek, K., Giddings, C. W., Doetkott, C., Johnson, T. J., and Nolan, L. K., “Characterizing the APEC pathotype”
Veterinary Research, 2005a, 36, 241-256.
- Siek, K., Giddings, C. W., Doetkott C., Johnson T. J., Fakhr, M. K., and Nolan, L. K., “Comparison of Escherichia
coli isolates implicated in human urinary tract infection and avian colibacillosis” Microbiology, 2005b, 151: 2097-
2110.
- Schroeder, C. M., Meng, J., Zhao, S., DebRoy, C., Torcolini, J., Zhao, C., McDermott, P. F., Wagner, D. D.,
Walker, R. D., White, D. G.,” Antimicrobial resistance of Escherichia coli O26, O103, O111, O128, and O145 from
animals and humans” Emerging Infectious Diseases, 2004, 8 (12):1409-14.
- Skyberg, J., Shelley, M., Horne, Giddings, C. W., Wooley, R. E., Gibbs, P. S., and Nolan, L. K., “Characterizing
avian Escherichia coli isolates with multiplex polymerase chain reaction” Avian Diseases, 2003, 47: 1441-1447.
- Todar, K., “Pathogenic E. coli” en http://www.textbookofbacteriology.net/ University of Winconsin-Madison,
Department of Bacteriology, 2008.
- Trampel, D. W., Wannemuehler, Y., Nolan, L. K., “Characterization of Escherichia coli isolates from peritonitis
lesions in commercial laying hens” Avian Diseases, 2007, 51: 840-844.
- Vandekerchove, D., Herdt, P. D., Laevens, H., Butaye, P., Meulemans, G., and Pasmans, F., “Significance of
interactions between Escherichia coli and respiratory pathogens in layer hen flocks suffering from colibacillosisassocated
mortality” Avian Pathology, 2004a, 33(3): 298-302.
-Vandekerchove, D., De Herdt, P., Laevens, H. and Pasmans, F., “Colibacillosis in caged layer hens: characteristics
of the disease and the aetiological agent” Avian Pathology, 2004c, 33(2): 117-125.
- Vandekerchove, D., Vandemaele, F., Adriaensen, C., Zaleska, M., Hernalsteens, J. P., De Baets, L., Butaye, P., Van
Immerseel, F., Wattiau, P., Laevens, H., Mast, J., Goddeeris, B., and Pasmans, F., “Virulence associated traits in
avian Escherichia coli: comparison between isolates from colibacillosis-affected and clinically healthy layer flocks”
Veterinary Microbiology, 2005, 108: 75-87.

[RITO PÉREZ GARCÍA]

Hola otra vez.
Recuerdo que hace muchos años atrás Europa mandaba dinero en sacos a España. Imagino que a Canarias por su condición de región periférica mandaba mas. Por aquel entonces se impartían cursos de agricultura-ganadería ecológica hasta decir basta, tiempos bonitos y fructíferos aquellos para muchos. Yo por diferentes razones, que ahora no vienen al caso, estuve muy relacionado con la organización de todo aquello.
He criado animales de diferentes razas, bajo el reglamento del CRAE, y practicado la agricultura ecológica de la misma forma, es mas, puede decir que siempre he complementado a los dos.
Mi familia ha estado y está relacionada con la agricultura a unos niveles insospechados. Así que algo se de todo esto.
Pondré por ejemplo las gallinas, hay una diferencia en cuanto a calidad, texturas, aromas de un huevo de origen ecológico a uno de origen convencional, esto se puede demostrar tanto en productos animales como vegetales. Las diferencias serian largas de enumerar ahora, pero si alguien tiene interés gustosamente lo haré.
Las gallinas ecológicas tienen problemas sanitarios también y se resuelven de forma ecológica. Estas, cuando son jóvenes igual que los canarios cuando lo son, son muy sensibles a los coccidios. De forma preventiva siempre se realiza un buen vaciado sanitario, prestando mucha atención a los locales donde viven. La aireación también es importante. Si son pollitas para sustituir ponedoras, extremamos la precaución y tratamos con homeopatía basado en lo siguiente: holarrhena, berberis, allium y embelia, mezclado en el pienso ecológico. En el agua de bebida a veces servimos infusión de estevia o de otro tipo.
El famoso piojo rojo, lo combatimos con Aceite de Neem, lejía diluida, rotenona (esta última es la que menos me gusta). Si aparecen muchos piojos se suele recomendar dar un barrido a soplete. Si, con fuego. También hay una zona de arenas donde se revuelcan. Desgraciadamente de esto último no disfrutan en todos los locales, pues no todos tienen salida a exterior. Y en otros, aunque de forma ecológica, están en baterías ¿?. Para parásitos externos en general mezclamos arena y ceniza de madera sin tratar, ellas se revuelcan en esta.

Para los parásitos internos es muy bueno el suero de leche, poner vinagre en el agua consiguiendo así acidificarla, Kefir, esto creo que lo apunto también Juca. Esto en parte conseguimos prevenirlo cambiando el agua de bebida a menudo, tampoco dejaremos charcos de agua, y naturalmente colocando bebederos estilo Oliver (Timbrados Caranceja). En ocasiones también tratamos el agua con homeopatía y diferentes infusiones.

Señores mi estilo es el alternativo, pero la medicina convencional está ahí para usarla de una forma apropiada. Saludos cordiales, gracias...
Lo alternativo es mas una filosofía de vida, aunque hay que reconocer, me alegro por ello, a Dios gracias, que es un estilo que se va extendiendo cada vez mas.

[JOSÉ A. DÉNIZ HERRERA]

Muy buenos días: No soy partidario de utilizar antibióticos si no se está enfermos, pero cuando estamos aquejado por una enfermedad (Salmonela, E.coli, etc.), habrá que tirar de ellos:
Pues las enfermedades infecciosas se transmiten por medio de personas, animales, objetos, agua, aire o alimentos contaminados, etc.
Aunque el organismo tiene un sistema de defensa que lo protege, que es el sistema inmunológico o inmune, existen en el ambiente una gran cantidad de microorganismos y elementos tóxicos que cuando penetran en el cuerpo y encuentran las condiciones favorables para reproducirse, atacan y desencadenan las enfermedades infecciosas.
Es importante destacar la diferencia entre enfermedades infecciosas y contagiosas. Las enfermedades infecciosas son todas las que se transmiten por medio de animales o personas, objetos, agua o alimentos contaminados. Las contagiosas son solamente las que se transmiten de ejemplar a ejemplar.
Las enfermedades infecciosas son la causa principal de las muertes de nuestras aves.
Son producidas por uno o varios microorganismos entre los que se encuentran los virus, las bacterias, los parásitos y los hongos.
Los microbios o microorganismos son parte integrante de la vida normal de todos los seres vivos y colonizan cualquier parte y sistema del cuerpo, sin embargo cuando las colonias crecen e invaden de tal forma cualquier parte del cuerpo, el sistema inmunológico no puede controlarlos y eliminarlos, entonces proviene la enfermedad.
Algunos microorganismos han podido ser controlados, como el virus de la viruela, newcastle, etc., pero muchos aparecen o mutan, por lo que también aparecen nuevas enfermedades infecciosas.
En general pero dependiendo del tipo de enfermedad infecciosa y del agente agresor que la cause, los síntomas que pueden presentarse son:
Fiebre y embolamiento, diarreas, dificultad respiratoria, ojos hinchados, parálisis, flemas, etc.

Saludos cordiales.